ALTIN 499,21
DOLAR 8,8689
EURO 10,4740
BIST 1.385
Adana Adıyaman Afyon Ağrı Aksaray Amasya Ankara Antalya Ardahan Artvin Aydın Balıkesir Bartın Batman Bayburt Bilecik Bingöl Bitlis Bolu Burdur Bursa Çanakkale Çankırı Çorum Denizli Diyarbakır Düzce Edirne Elazığ Erzincan Erzurum Eskişehir Gaziantep Giresun Gümüşhane Hakkari Hatay Iğdır Isparta İstanbul İzmir K.Maraş Karabük Karaman Kars Kastamonu Kayseri Kırıkkale Kırklareli Kırşehir Kilis Kocaeli Konya Kütahya Malatya Manisa Mardin Mersin Muğla Muş Nevşehir Niğde Ordu Osmaniye Rize Sakarya Samsun Siirt Sinop Sivas Şanlıurfa Şırnak Tekirdağ Tokat Trabzon Tunceli Uşak Van Yalova Yozgat Zonguldak
İstanbul 26 °C
Az Bulutlu

Karaciğerde Üretilen Protein Beyinde Alzheimer Hastalığına Neden Olabilir

14.09.2021
23
Karaciğerde Üretilen Protein Beyinde Alzheimer Hastalığına Neden Olabilir

HSHA farelerinde, beyin kılcal damarlarını (laminin-a4: macenta) çevreleyen önemli astrosit aktivasyonu (GFAP: beyaz) ve oksidatif stres (8OHdG: yeşil) gösteren hipokampal dentat girus. DAPI (mavi) ile çekirdek boyama. Kredi: John Charles Louis Mamo, Lam V ve diğerleri, 2021, PLOS Biology, 4.0 TARAFINDAN CC

Periferik olarak üretilen amiloid, nörodejenerasyona neden olur.

Açık erişimli dergide yapılan yeni bir araştırmaya göre, karaciğerde üretilen amiloid proteini beyinde nörodejenerasyona neden olabilir. PLOS Biyoloji, Bentley, Avustralya’daki Curtin Üniversitesi’nden John Mamo ve meslektaşları tarafından. Proteinin gelişimine önemli bir katkı sağladığı düşünüldüğünden, Alzheimer hastalık (AH), sonuçlar karaciğerin hastalığın başlangıcında veya ilerlemesinde önemli bir rol oynayabileceğini düşündürmektedir.

Beyindeki amiloid-beta (A-beta) birikimleri, AD’nin patolojik özelliklerinden biridir ve hem insan hastalarda hem de hastalığın hayvan modellerinde nörodejenerasyonla ilişkilendirilir. Ancak A-beta, periferik organlarda da mevcuttur ve A-beta’nın kan seviyeleri, serebral amiloid yükü ve bilişsel gerileme ile korele olup, periferik olarak üretilen a-beta’nın hastalığa katkıda bulunma olasılığını yükseltir. Beyin de A-beta ürettiği için bu hipotezi test etmek zor olmuştur ve proteini iki kaynaktan ayırt etmek zordur.

Mevcut çalışmada, yazarlar sadece karaciğer hücrelerinde insan beta üreten bir fare geliştirerek bu zorluğun üstesinden geldiler. Proteinin insanlarda olduğu gibi kanda trigliseritten zengin lipoproteinler tarafından taşındığını ve periferden beyne geçtiğini gösterdiler. Farelerin, her ikisi de Alzheimer hastalığında yaygın olarak gözlenen nörovasküler inflamasyon ve serebral kılcal damar disfonksiyonunun eşlik ettiği nörodejenerasyon ve beyin atrofisi geliştirdiğini buldular. Etkilenen fareler, yeni anıların oluşumu için gerekli olan beyin yapısı olan hipokampüsün işlevine bağlı olan bir öğrenme testinde kötü performans gösterdi.

Bu çalışmadan elde edilen bulgular, periferik olarak türetilen A-beta’nın nörodejenerasyona neden olma kabiliyetine sahip olduğunu ve karaciğerde yapılan A-beta’nın insan hastalığına potansiyel bir katkıda bulunduğunu göstermektedir. Bu katkı önemliyse, bulguların Alzheimer hastalığını anlamak için önemli etkileri olabilir. Bugüne kadar, hastalığın çoğu modeli, nadir görülen genetik insan Alzheimer vakalarını taklit eden A-beta’nın beyinde aşırı üretimine odaklandı. Ancak AD vakalarının büyük çoğunluğu için, beyindeki aşırı A-beta üretiminin hastalık etiyolojisinde merkezi olduğu düşünülmemektedir. Bunun yerine, karaciğerde A-beta üretimini hızlandırabilecek yüksek yağlı bir diyet de dahil olmak üzere yaşam tarzı faktörleri daha önemli bir rol oynayabilir.

Mamo, periferik A-beta’nın beyin kılcal damarları üzerindeki etkilerinin hastalık sürecinde kritik olabileceğini ekliyor. “Artık daha fazla araştırmaya ihtiyaç duyulsa da, bu bulgu, kandaki bu toksik protein birikintilerinin bolluğunun, bir kişinin diyeti ve özellikle lipoprotein amiloidi hedefleyebilecek bazı ilaçlar yoluyla potansiyel olarak ele alınabileceğini, dolayısıyla risklerini azalttığını veya Alzheimer hastalığının ilerlemesini yavaşlattığını gösteriyor. ”

Referans: Lam V, Takechi R, Hackett MJ, Francis R, Bynevelt M, Celliers LM ve diğerleri, 14 Eylül 2021, “Karaciğerle sınırlı insan amiloid sentezi Alzheimer hastalığı benzeri bir nörodejeneratif fenotiple sonuçlanır”, PLOS Biyoloji.
DOI: 10.1371/journal.pbio.3001358

Finansman: Bu çalışma Ulusal Sağlık ve Tıbbi Araştırma Konseyi (GNT1135590 (RT), GNT1064567 (JM), GNT1156582 (VL)) ve Batı Avustralya Sağlık Bakanlığı (RT) tarafından finanse edildi. Finansörlerin çalışma tasarımı, veri toplama ve analizi, yayınlama kararı veya makalenin hazırlanmasında hiçbir rolü yoktu.

.

Gelişmelerden zamanında haberdar olmak için Google News’te Bilim Portal’a ABONE OLUN

ZİYARETÇİ YORUMLARI - 0 YORUM

Henüz yorum yapılmamış.